Minerales Clave para Controlar la Hipertensión

 

Hipertensión: minerales y oligoelementos

Las deficiencias de macronutrientes y micronutrientes son muy comunes en la población general y pueden ser aún más frecuentes en pacientes con hipertensión y enfermedades cardiovasculares debido a factores genéticos, ambientales y al uso de medicamentos. Los micronutrientes, los macronutrientes, una nutrición óptima y los suplementos nutricionales pueden prevenir, controlar y tratar la hipertensión mediante diversos mecanismos relacionados con la biología vascular. Estos tratamientos complementan la farmacoterapia.  El uso selectivo de suplementos nutracéuticos, vitaminas, antioxidantes y minerales, tanto individuales como combinados, tiene un papel importante en el tratamiento de la hipertensión, según estudios científicamente controlados; estos complementan una nutrición óptima, junto con otras modificaciones del estilo de vida. La epidemiología subraya el papel etiológico de la dieta y la ingesta de nutrientes asociada en la hipertensión por ello es necesario un estudio de los mismos y así tenemos.

Magnesio

El magnesio compite con el Na  por los sitios de unión en el músculo liso vascular y actúa como un vasodilatador directo; bloquea los canales de Calcio (BCC). El magnesio aumenta la prostaglandina E (PGE), regula el calcio, el sodio, el potasio y el pH intracelulares, aumenta el óxido nítrico, mejora la función endotelial, reduce el oxLDL, reduce la HS-CRP, TBxA2, angiotensina 2 (A-II) y la norepinefrina. El magnesio es un cofactor esencial de la enzima delta-6-desaturasa, que es el paso limitante de la velocidad para la conversión del ácido linoleico (LA) en ácido gamma-linolénico (GLA) necesario para la síntesis del vasodilatador e inhibidor plaquetario PGE1. En resumen: bloquea los canales de calcio, vasodilatador y diurético (PMID:24575172 ). Además, la suplementación con magnesio ( 350 mg/día), durante 24 semanas en un 49 pacientes con sobrepeso, produce una menor excreción de cortisol urinario de 24 horas junto con una mayor actividad de 11β-HSD tipo 2. (PMID: 33030273).

 En la mayoría de los estudios epidemiológicos, hay una relación inversa entre la ingesta dietética de magnesio y la presión arterial ( doi: 10.1016/0002-9343(78)90045-1., doi: 10.1097/00004872-200018090-00003). Para corroborar estos datos vemos que un metaanálisis, de 2016, de 34 ensayos que involucraron a 2028 participantes. La suplementación con Mg a una dosis mediana de 368 mg/d durante una duración mediana de 3 meses redujo significativamente la PA sistólica en 2,00 mmHg y la PA diastólica en 1,78 mmHg ; estas reducciones fueron acompañadas por una elevación de 0,05 mmol/L del Mg sérico en comparación con placebo. La suplementación con Mg con una dosis de 300 mg/d o una duración de 1 mes es suficiente para elevar el Mg sérico y reducir la PA (DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.07664). En un metaanálisis de 2025 que incluye 38 ECA y con 2709 participantes; los individuos hipertensos con medicación para reducir la presión arterial y los individuos con hipomagnesemia presentaron mayores reducciones de la presión arterial sistólica (-7,68 y -5,97 mmHg, y de la presión arterial diastólica (-2,96 y -4,75 mmHg,) respectivamente, después de la suplementación con magnesio (PMC: PMC12529988).

En pacientes con diabetes tipo 2 (DMT2); siete ECA , mostraron una reducción significativa de la PAS (DMP: – 5,78 mm Hg, ) y la PAD (DMP: – 2,50 mm Hg,) después de la suplementación con magnesio. El análisis de subgrupos por dosis, duración y tipo de intervención sugirió que la suplementación con Mg durante más de 12 semanas, en dosis superiores a 300 mg/día o en formas inorgánicas, podría reducir significativamente la PAS Y PAD pacientes con diabetes tipo 2 (DOI: 10.1007/s12011-020-02157-0).

En definitiva, la suplementación con magnesio es necesaria en el tratamiento de las hipertensión por lo siguiente: la dieta suele ser deficitaria; tensión arterial y el tratamientos, sobre todo de diuréticos, hace perder magnesio por la orina así como otras enfermedades como por ejemplo la diabetes.

Potasio

El potasio aumenta la natriuresis, modula la sensibilidad de los baro receptores, produce vasodilatación, disminuye la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina II, aumenta la ATPasa de sodio-potasio y la síntesis de ADN en las células del músculo liso vascular y disminuye la actividad del SNS en las células con una función vascular mejorada [ doi: 10.1007/s11906-011-0197-8]. Además, el potasio aumenta la bradicinina y la calicreína urinaria, disminuye la NADPH oxidasa, lo que reduce el estrés oxidativo y la inflamación, reduce el sodio intracelular y disminuye la producción de TGF-β : básicamente bloquea receptor de angiotensina, agonista alfa y diurético ( PMCID: PMC3935060).

Numerosos ensayos epidemiológicos, observacionales y clínicos han demostrado una reducción significativa de la PA con un aumento de la ingesta dietética de K ⁺ tanto en pacientes normotensos como hipertensos [doi: 10.1007/s11906-011-0197-8.,  doi: 10.1016/0002-9343(78)90045-1 ). La reducción promedio de la PA con una suplementación de K ⁺ de 60 a 120 mmol/d es de 4,4/2,5 mm Hg en pacientes hipertensos, pero puede llegar a ser de hasta 8/4,1 mm Hg con 120 mmol/d (4700 mg). En pacientes hipertensos, la relación dosis-respuesta lineal es una reducción de 1,0 mm Hg en la PAS y una reducción de 0,52 mm Hg en la PA diastólica por cada aumento de 0,6 g/d en la ingesta de potasio dietético que es independiente de la ingesta basal de potasio dietético . ( PMID: 24575172 ). En un metaanálisis, del 2017, que incluyen 23 ensayos con 1213 participantes. En comparación con placebo, la suplementación con potasio resultó en reducciones modestas pero significativas tanto en PAS (DM -4,25 mm Hg;) como en PAD (DM -2,53 mm Hg). ( PMC: PMC5395164).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda una ingesta de potasio de al menos 90 mmol/día (3,5 g/día) proveniente de los alimentos para adultos para reducir la PA y el riesgo de enfermedades cardiovasculares, eventos cerebrovasculares y enfermedad coronaria. (https://www.who.int/tools/elena/interventions/potassium-cvd-adults). La ingesta dietética diaria recomendada para pacientes con hipertensión puede superar estas dosis; pero el potasio en los alimentos o de los suplementos debe reducirse o usarse con precaución en aquellos pacientes con insuficiencia renal o aquellos que toman medicamentos que aumentan la retención renal de potasio como IECA, ARA II, DRI y antagonistas del receptor de aldosterona sérica ( doi: 10.1007/s11906-011-0197-8).

Sodio

El aumento de la ingesta de sodio tiene un efecto adverso directo sobre las células endoteliales. El sodio promueve la linfangiogénesis cutánea, aumenta la rigidez de las células endoteliales, reduce el tamaño, el área de superficie, el volumen, el citoesqueleto, la deformabilidad y la flexibilidad, reduce la producción de eNOS ( sintasa de oxido nitroso endotelial) y NO, aumenta la dimetilarginina asimétrica (ADMA), el estrés oxidativo y el TGF-β. Todas estas respuestas vasculares anormales aumentan en presencia de aldosterona [10.1097/MNH.0b013e32834122f1.,  doi: 10.1016/j.bbadis.2010.03.006 ).

Los estudios epidemiológicos, observacionales y los ensayos clínicos controlados demuestran que una mayor ingesta de sodio se asocia con una presión arterial más alta, así como con un mayor riesgo de ECV, ACV, HVI, ECC, IM, insuficiencia renal, proteinuria e hiperactividad del SNS ( doi: 10.1586/14779072.5.4.681.)

En una revisión amplia de 2025; Cuarenta y tres estudios (n= 62.940) cumplieron los criterios de selección. La excreción urinaria media de sodio y potasio fue de 156,73 mmol/24 h y 48,89 mmol/24 h respectivamente; la relación media sodio/potasio urinario fue de 3,68 (IC del 95%, 2,96-4,40). La relación Na/K en la orina superó el nivel recomendado por las directrices de la OMS. ( PMCID: PMC11969137). En otro metaanálisis consideró elegibles 36 artículos con 66,803 participantes. Las intervenciones de reducción de sodio basadas en la población disminuyeron la PA sistólica (PAS) en la consulta en comparación con la atención habitual en esos estudios (DM: -2.64 mmHg ). ( DOI: 10.1038/s41440-025-02181-4).

La ingesta diaria de sodio en pacientes hipertensos debe estar entre 1500 y 2000 mg. La restricción de sodio mejora la reducción de la PA en aquellos pacientes que reciben tratamiento farmacológico ( doi: 10.1016/j.pcad.2005.01.004). Reducir la ingesta de sodio en la dieta puede disminuir el daño al cerebro, el corazón, los riñones y los vasos sanguíneos a través de mecanismos que dependen de la pequeña reducción de la PA , así como de mecanismos independientes de la disminución de la PA (10.1097/HJH.0b013e328341d19e., 10.1001/archinte.157.21.2449)

Calcio

–  Una alta ingesta de calcio mantiene bajo el calcio libre en el citoplasma; la vitamina D y la PTH no aumentan, por lo que la presión arterial tampoco aumenta (DOI: 10.1016/s0895-7061(98)00275-1 ). Una dieta rica en calcio también mejora la relajación vascular y potencia la natriuresis ( DOI: 10.1111/j.1523-1755.2004.66006.x).

En una revisión amplia, en 2019, que incluyeron 8   estudios de cohortes prospectivos; concluye que  una mayor ingesta de calcio en la dieta, independientemente de la adiposidad y la ingesta de otros minerales relacionados con la presión arterial, se asocia ligeramente con un menor riesgo de desarrollar hipertensión (DOI: 10.1038/s41430-018-0275-y).

Se estudio la suplementación con calcio para la prevención de la hipertensión primaria; año 2022:  se incluyeron 18 estudios para el metaanálisis con 3140 participantes: Un aumento en la ingesta de calcio reduce ligeramente la presión arterial sistólica y diastólica en personas normotensas, especialmente en jóvenes, lo que sugiere un papel en la prevención de la hipertensión ( PMC8748265). En esta misma linea, en el año 2025 se estudio la suplementación con calcio, magnesio y vitamina D como terapia complementaria para pacientes hipertensos:  Esta revisión sistemática y metaanálisis incluyó 40 estudios; de ellos, se analizaron 24 estudios. El Ca ++ se asoció con una disminución significativa de la PAD (DM: -2,04;), pero no de la PAS (p = 0,34) ni de la frecuencia cardíaca ( PMID: 40045266).

Se estudiaron a 5448 adultos sin enfermedades cardiovasculares clínicamente diagnosticada (52% mujeres; de 45 a 84 años) del Estudio Multiétnico de Aterosclerosis. La calcificación arterial coronaría (CAC ) basal se midió mediante tomografía computarizada, y las mediciones de CAC se repitieron en 2742 participantes ≈10 años después. Una ingesta elevada de calcio total se asoció con un menor riesgo de desarrollar aterosclerosis a largo plazo, especialmente si se logró sin el uso de suplementos. Sin embargo, el uso de suplementos de calcio puede aumentar el riesgo de desarrollar calcificación de las arterias coronarias (PMC5121484). En un estudio estudio transversal, del año 2024, a gran escala con 2640 participantes, investigamos el impacto de la ingesta de calcio en la dieta sobre la calcificación arterial aguda grave (CAA) en adultos estadounidenses. Al comparar a los individuos en el segundo cuartil (Q2) de ingesta de calcio en la dieta con aquellos en el cuartil más bajo (Q1), se observó una disminución en la aparición de CAA grave (ratio: 0,66). Además, la relación entre la ingesta de calcio en la dieta y la AAC grave mostró un patrón en forma de L, con un punto de inflexión observado en 907. mg/día; es decir,  una ingesta diaria superior previene la calcificación aortica (PMID: 38415471). Por último, l a suplementación con calcio se asocia con una reducción significativa del riesgo de preeclampsia, especialmente en mujeres con dietas bajas en calcio (DOI: 10.1002/14651858.CD001059.pub4). En definitiva no esta indicada la suplementación de la calcio para el tratamiento de la hipertensión arterial, pero un dieta rica en calcio, con niveles entre 1000 a 1400 mg día, puede prevenir las calcificaciones arteriales.

Cobre

     La vasodilatación producida por el óxido nitroso, disminuye en ratas deficitarias en cobre ( DOI: 10.3109/10623320009072203). La angiotensina II disminuye los niveles de cobre en las células de las arterias (PMCID: PMC3415283).

 Fosforo

– Una  dieta alto en  fosfato aumenta  la presión arterial a través de un aumento de la renina mediada por la PTH. (10.1097/HJH.0000000000000261).
– La ingesta alta de fosfato en la dieta induce hipertensión y aumenta la función refleja de presión del ejercicio en ratas. ( PMCID: PMC4967233).

Azufre.

–   Efecto IECA y Oxido nitroso.
–   El sulfuro de hidrogeno inhibe la renina (PMCID: PMC2900962 )

– Efecto quelante sobre metales pesados.

– La ingesta de sulfato dietético tienen el potencial de afectar la PA modulando los efectos del nitrato en el sistema cardiovascular. A bajas concentraciones de sulfato, el nitrato se asoció inversamente con la PA. (PMCID: PMC5507251 )

Hierro.

– La restricción dietética de hierro evitó el desarrollo de hipertensión en ratas prehipertensas destetadas. ( DOI: 10.1007/s00380-018-1134-4).

– Entre las mujeres embarazadas de entre 20 y 24 años, la administración de suplementos de micronutrientes múltiples con hierro se asoció con un riesgo reducido de hipertensión inducida por el embarazo en comparación con los suplementos de ácido fólico solamente. ( PMCID: PMC9040684).

Manganeso.

  – Nivel alto de  manganeso en orina se relaciona con una a presión arterial baja. (PMCID: PMC3261928. 2012., PMCID: PMC5687767).

 Selenio.

– Quelante y antioxidante

– La concentración alta de selenio en plasma se asocia alta prevalencia de hipertensión. (PMCID: PMC2773506., DOI: 10.1097/HJH.0b013e32835414df)

Zinc

  Es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, (IECA), agonista central alfa (PMCID: PMC3935060). En una zona de India con suelo rico en zinc hay una alta prevalencia de HTA. El exceso de zinc produce HTA (El zinc estaba alto en suero y orina en pacientes hipertensos (DOI: 10.1007/s12011-007-8013-7). En un metanálsis donde se incluyen nueve ensayos. La suplementación con zinc redujo significativamente la PAS en comparación con el control [diferencias de medias ponderadas (DMP) – 1,49 mmHg; ]. Sin embargo, la suplementación con zinc no tuvo efectos significativos en la PAD (DMP – 0,88 mmHg) (DOI: 10.1007/s00394-020-02204-5 ).

Cromo

El cromo baja la angiotensina. Además el sistema NO juega un rol importante en la hipertensión inducida por la hiperglucemia. (DOI: 10.1007/s11010-009-0342-8). En un metaanálisis se incluyeron diez estudios con un total de 624 sujetos. La suplementación con cromo no modificó significativamente la PAS (DMP: -0,642 mmHg) ni la PAD (DMP: -0,10 mmHg ) (DOI: 10.1038/s41430-021-00973-8).

Cobalto

El cloruro de cobalto,  disminuyen la expresión de  los receptores de la angiotensina II en los
vasos (DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.167106.)

Iodo

  La  deficiencia de iodo fue significativamente mayor en los sujetos con hipertensión nueva y conocida (PMCID: PMC3193780).
    Los niveles de yodo están asociados con el estrés oxidativo y el estado antioxidante en mujeres embarazadas con enfermedad hipertensiva tiene el iodo bajo en orina (DOI: 10.20960/nh.460).

Silicio

  En ratas hipertensas, pequeñas dosis de sílice, mejora HTA (PMID: 8903613).    El sílice aumenta la absorción de Mg e inhibe el gen del angiotensinógeno aórtico ( 10.1016/j.nutres.2010.12.002).

Vanadio.

 Efecto oxido nitroso. Activa la eNOS ( sintasa de oxido nitros endotelial ),   reduce el estrés oxidativo y mejora la disfunción endotelial. Además mejora la disfunción endotelial, en animales con hipercolesterolemia o hipertensos (DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.118356)

Molibdeno

– El  molibdeno urinario  se asociaron con una PA alta. (DOI: 10.1038/hr.2014.121).